Una conexión defectuosa entre el cerebro y el hígado podría ser la causa de algunos casos de retraso en el crecimiento infantil, según un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España.La investigación concluyó que el retraso en el crecimiento corporal puede originarse por una alteración en la comunicación nerviosa entre ambos órganos durante las primeras etapas de la vida. Ese defecto impide que el hígado produzca cantidades suficientes de IGF-1, una molécula esencial para el crecimiento, aunque la hormona del crecimiento (GH) y sus receptores funcionen de forma normal.El estudio, publicado en la revista científica Communications Biology, plantea una nueva explicación para algunos casos de retraso del crecimiento infantil.

Según los investigadores, el problema no siempre radica en la hormona del crecimiento, sino en una alteración temprana del sistema nervioso que evita que el hígado reciba las señales necesarias para fabricar IGF-1.La investigadora Ángeles Almeida, del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG), del CSIC y la Universidad de Salamanca, así como del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), explicó que hasta ahora se consideraba que muchos casos de retraso del crecimiento postnatal respondían a un déficit de hormona del crecimiento.No obstante, los resultados mostraron que el correcto funcionamiento de la hormona no garantiza el crecimiento. El hígado también necesita mantener una conexión adecuada con el sistema nervioso para responder a esa señal hormonal.Los investigadores consideran que este hallazgo abre nuevas posibilidades para comprender y tratar el retraso del crecimiento en niños con trastornos del neurodesarrollo.El papel de la proteína Cdh1El trabajo también analizó el papel de la proteína Cdh1.

Estudios previos del mismo equipo demostraron, en modelos animales, que su ausencia alteraba el desarrollo de la corteza cerebral y provocaba microcefalia y problemas en la formación de neuronas.Tiempo después, especialistas del Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid contactaron al grupo luego de identificar a un niño con una mutación patológica en Cdh1. El paciente presentaba discapacidad psicomotora, epilepsia refractaria y microcefalia.Posteriormente, hospitales europeos detectaron nuevos pacientes con mutaciones en esa proteína.

Todos compartían alteraciones del neurodesarrollo y retraso en el crecimiento, pese a presentar niveles normales de hormona del crecimiento.Ese hallazgo llevó al equipo a profundizar en el origen del problema.Modelos animales confirmaron la alteraciónLos científicos utilizaron ratones modificados genéticamente para reproducir alteraciones neurológicas durante el desarrollo embrionario.Los análisis mostraron que estos animales tenían una conexión deficiente entre el sistema nervioso simpático y el hígado durante el periodo postnatal. Esa alteración reducía la activación de una vía molecular indispensable para producir IGF-1.El estudio confirmó que el eje clásico del crecimiento, integrado por hipotálamo, hipófisis y hormona del crecimiento, funcionaba correctamente.

No obstante, el hígado no respondía de forma adecuada debido a la alteración nerviosa.Como consecuencia, disminuían los niveles de IGF-1 y aparecía el retraso en el crecimiento.Asimismo, los investigadores observaron que el hígado acumulaba lípidos. Esa acumulación impedía la interacción normal de determinadas proteínas.

Aunque la hormona del crecimiento activaba sus receptores, la señal no continuaba y el órgano dejaba de producir IGF-1.Administración de IGF-1 mejoró el crecimiento en ratonesUno de los resultados más relevantes del estudio fue que la administración de IGF-1 durante los primeros días de vida logró revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones.El tratamiento no corrigió el defecto en la conexión nerviosa con el hígado. Aun así, permitió prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento, según los investigadores.Los autores consideran que este resultado podría abrir futuras posibilidades terapéuticas para determinados pacientes.Coincidencia con un caso clínicoLos investigadores señalaron que los datos obtenidos coinciden con las observaciones realizadas en el niño portador de la mutación en Cdh1.El paciente presentaba niveles de IGF-1 y de las proteínas encargadas de transportarla en la sangre entre tres y cinco veces inferiores a los valores normales.A partir de esos resultados, el estudio plantea la existencia de una vía parcialmente independiente de la hormona del crecimiento.

En ese mecanismo, el sistema nervioso simpático actuaría como intermediario para que el hígado produzca IGF-1.El equipo indicó que la siguiente etapa de la investigación consistirá en estudiar nuevas mutaciones de Cdh1 y analizar si alteraciones similares podrían estar relacionadas con algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen aún se desconoce.*La creación de este contenido contó con la asistencia de inteligencia artificial. La fuente de esta información es de una agencia de noticias y revisada por un editor para asegurar su precisión.

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