El Día Mundial del Vitiligo se conmemora el 25 de junio. La fecha nació como una iniciativa internacional de organizaciones de pacientes y profesionales de la salud para reducir el estigma, mejorar el acceso a diagnóstico y tratamientos y fomentar la investigación.

La elección del día también se asoció, desde sus inicios, con la intención de dar visibilidad global a la enfermedad. El vitiligo es una condición en la que el sistema inmune destruye melanocitos (las células que producen pigmento), generando manchas blancas en la piel y, a veces, en el pelo.

El vitiligo no es hereditario de manera simple: es poligénico (muchos genes aportan riesgo) y suele compartir terreno con otras enfermedades autoinmunes. Estudios genómicos han señalado variantes asociadas en regiones como HLA (presentación de antígenos) y en genes vinculados a la regulación inmune, entre ellos NLRP1, PTPN22, CTLA4, IL2RA e IFIH1, asimismo de genes relacionados con melanocitos como TYR.

Tener estas variantes no determina que una persona vaya a desarrollar vitiligo: aumenta la probabilidad, pero no es un destino. La predisposición genética puede permanecer “silenciosa” durante años.

Para que el vitiligo se manifieste suele requerirse una combinación de umbral biológico (cambios del sistema inmune con la edad, inflamación acumulada) y factores ambientales. En otras palabras: el riesgo puede existir desde el nacimiento, pero el “encendido” puede ocurrir más tarde.

Una hipótesis sólida es que melanocitos vulnerables sufren estrés oxidativo (exceso de especies reactivas de oxígeno). Ese daño puede liberar señales de alarma que activan la inmunidad innata y, después, una respuesta autoinmune mediada por vías como IFN-γ/CXCL10, que atrae linfocitos a la piel.

La genética puede aumentar la susceptibilidad; el estrés oxidativo puede actuar como chispa. Hay desencadenantes con evidencia clínica consistente.

El más claro es el fenómeno de Koebner: el trauma cutáneo (rozaduras repetidas, heridas, quemaduras solares) puede favorecer la aparición de lesiones en esa zona. También se han documentado casos por exposición a ciertos químicos industriales (fenoles y catecoles) capaces de dañar melanocitos.

El estrés psicológico es más complejo. Muchas personas reportan brotes luego de períodos estresantes, y existen estudios observacionales que apoyan una asociación, pero demostrar causalidad es difícil porque el estrés también acompaña al diagnóstico y al impacto social de la enfermedad.

La relación entre inflamación sistémica, neurohormonas del estrés y autoinmunidad sigue siendo un campo activo de investigación. El vitiligo no es contagioso, no se debe a falta de higiene y no existe una dieta única con eficacia probada para curarlo.

El sol no lo causa, aunque una quemadura solar puede precipitar lesiones en piel predispuesta. La evidencia actual lo explica como una interacción entre genes, inmunidad y ambiente.